Дисплазия тазобедренного сустава

Дисплазия (dys-греч. Приставка, означающая «отклонение от нормы», plasis-формирование, образование, dysplasia-нарушение развития). Дисплазия тазобедренных суставов – это анатомический дефект – недоразвитие вертлужной впадины, который таит в себе потенциальную опасность нарушения опорно-двигательной функции задних конечностей. Характеризуется нарушением соответствия между суставными поверхностями, ведущими к возникновению вывиха или артроза в суставе. Вертлужная впадина гипоплазирована и уплощена, головка бедра также гипоплазирована и характеризуется замедленной оссификацией, в связках нарушено соотношение типов коллагена, суставная капсула и нервно-мышечный аппарат области сустава так же поражены.(33)

Данная паталогия – наследуемое заболевание, несет в себе многофакторную и полигенную природу, в развитии которой немалую роль играют: быстрый рост в ювенильный период, а также чрезмерное кормление. Для определения степеней ДТБС и выявления субклинических форм, в целях выбраковки больных животных из племенной работы, проводится рентгенологическое исследование ТБС и анализ рентгенограммы на наличие признаков дисплазии.(33)

Хорошо изучен и первичный эффект дисплазии, выражающийся в неупорядоченности коллагеновых волокон из-за ферментативной недостаточности.(2)

Согласно классификации FCI выделяют следующие стадии:

А - свободна от дисплазии;

В - предрасположенность;

С - преддиспластическая стадия;

Д - начальные деструктивные изменения;

Е - выраженные деструктивные изменения;

И - тяжёлые деструктивные изменения.

Рис.1 Нормальный тазобедренный сустав при степени А

Рис.2 Тазобедренный сустав при дисплазии степени В

Рис.3 Тазобедренный сустав при дисплазии степени С

Рис.4 Тазобедренный сустав при дисплазии степени D

Рис.5 Тазобедренный сустав при дисплазии степени Е

Э.Визнер (8), основываясь на более ранних работах (Schnelle, 1935; Muller, Saar, 1966), приводят классификацию степеней поражения тазобедренного сустава основанную на результатах рентгенологического исследования. Нормальный сустав: угол сустава 105о и более; передний край впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость; шейка бедренной кости не имеет отложений; суставная щель концентрически расположена во впадине.

Дисплазия I степени - угол сустава 100-105о; уплощение в области переднего края впадины; небольшие напластования на шейке бедренной кости; слабая фиксация головки бедра.

Дисплазия II степени - угол сустава меньше 100о, отчетливые напластования на шейке бедренной кости; слабая фиксация головки бедра.

Дисплазия III степени - сильно уплощенная вертлужная впадина; явления остеоартрита; подвывих головки бедренной кости.

Дисплазия IV степени - те же изменения, что и при дисплазии III степени; полный вывих головки бедренной кости.

Чем выраженнее дисплазия, тем ярче клинические симптомы и тяжелее последствия, вплоть до перелома верхнего края вертлужной впадины и полного рассасывания головки бедра. Как правило, заболевание приводит к деформирующему артриту. В большинстве случаев заболевание поражает оба сустава, реже один.(4)

До конца этиология не ясна, но предполагают, что на развитие болезни оказывают влияние различные факторы: наследственная предрасположенность, условия выращивания и содержания, чрезмерное питание, нагрузка и другие факторы внешней среды.

У человека дисплазия известна со времен Римской империи (36) и обнаружена не только у собак, но и у лошадей (53), кошек(70) и крупного рогатого скота(55,110). Есть данные, что при содержании в неволе дисплазию можно обнаружить у волков(36).

Впервые дисплазия ТБС была описана в 1935г.(103), но это не привлекло должного внимания. Среди немецких овчарок в США по данным Шальс этим пороком страдало до 75% овчарок (1959г.-102), а по данным Хенриксона 7% (1959г.-69). По данным Шлаффа в 1971г. в ГДР процент дисплазии составил 35,8%. Особенно часто поражены собаки пород: немецкая овчарка, сенбернар, ньюфаундленд, ротвейлер, дог, а борзые свободны от этого дефекта. Зависимость от пола и возраста не наблюдается.(27,36,69,101)

На кафедре генетики и разведения МСХА проведено исследование: связана ли степень дисплазии с каким-либо промером у собак. Обнаружено, что на степень разнообразия сук по дисплазии влияет их разнообразие по глубине груди (сила влияния 4%). Суки c относительно узкой грудью достоверно имеют в среднем более сильные изменения в тазобедренных суставах, чем широкогрудые животные. Размер помёта и количество родов у суки не влияют ни на одну из исследованных вариант, так что процент забракованных собак не зависит от числа щенков в помёте и постоянен в разных помётах из-под одной и той же матери (Бутылина М.. Гладких М.Ю.).

Priester и другие считают, что более подвержены заболеванию крупные и мощные собаки, хорошо питающиеся и быстро растущие. У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями заболевание проявляется гораздо реже. Риск возникновения заболевания у очень крупных пород намного выше, чем у мелких.(111)

Еще один предполагающий фактор перегрузка тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом стабилизации и развития тазобедренных суставов у растущего молодняка считают возраст щенка от рождения до 2-3 месяцев жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи особенно восприимчивы к весовым нагрузкам, предрасположенность к HD может повлечь за собой неактивный остеопороз (111). При правильной нагрузке, развитие компонентов сустава происходит синхронно. К 6 месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития ДТБС в нормальных условиях. (60)

Исследуя немецких овчарок из питомников шведской армии, У.Х.Райзер с коллегами пришёл к выводу, что существует прямая связь развития ДТБС со скоростью в прибавке веса у щенков. Так же он считает, что содержание щенков в небольших клетках может предупредить развитие у них дисплазии тазобедренного сустава и улучшить его состояние у больных (36, 99,107).